В начало
Поиск по сайту
Миома
Факторы риска и причины развития миомы матки
Симптомы миомы матки
Профилактика развития миомы матки
Диагностика
УЗИ
  МРТ
  Оценка гормонального статуса
  Гистеросальпингография
Методы лечения миомы
Гормонотерапия
  Гистерэктомия
  Миомэктомия
  Эмболизация маточных артерий (ЭМА)
  ФУЗ-аблация
Истории пациенток и отзывы
Часто задаваемы вопросы
Статьи
Контакты
Глоссарий
Оглавление
Полезные ссылки

mioma@mioma-help.ru

 

 

Опыт применения эмболизации маточных артерий у женщин с лейомиомой матки


"Репродуктивное здоровье женщины" » 1(30) 2007 » СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ДИАГНОСТИКИ »


Лейомиома матки – доброкачественная мезенхимальная опухоль матки, являющаяся одной из наиболее частых причин гинекологической заболеваемости в активном репродуктивном возрасте и нередко ведущая к снижению репродуктивного потенциала. Данная патология встречается у более чем 50% женщин старше 35 лет [7, 34, 35, 37], что делает ее самой распространенной доброкачественной опухолью.

До конца ХХ столетия “золотым стандартом” в лечении лейомиомы матки в мире оставалась, а в Украине продолжает оставаться по настоящее время гистерэктомия. Последняя, хотя и является надежным и относительно безопасным методом лечения симптомов миомы матки, однако неминуемо ведет к утере репродуктивной функции, наносит женщине физическую и пcихологическую травму и усугубляет нарушения гомеостаза, уже имеющиеся в организме женщины с лейомиомой матки [7, 14, 27, 31, 48, 55].

Учитывая мировую тенденцию последних десятилетий к “омоложению” данной патологии, а также к рождению детей женщинами в более старшем репродуктивном возрасте, с одной стороны, и расширение возрастных рамок фертильного периода благодаря развитию новых репродуктивных технологий – с другой, современным подходом к лечению лейомиомы матки следует считать развитие и внедрение органосохраняющих методов ее лечения. Одним из новых перспективных малоинвазивных методик лечения миомы является рентгенхирургическая эндоваскулярная билатеральная эмболизация маточных артерий, открытие которой произошло случайно в результате сотрудничества гинекологов и интервенционных радиологов во Франции. Радиологи более 30 лет традиционно применяли эту методику в других областях медицины с целью остановки кровотечений или подготовки к хирургическому лечению гиперваскуляризированных опухолей [4, 10, 20, 56]. С этой же целью в 1990 году французский гинеколог Jacgues Ravina применил эмболизацию маточных артерий у женщин с лейомиомой матки при подготовке к консервативной миомэктомии [18, 38, 39, 41]. Результат оказался неожиданным – проявления миомы (маточные кровотечения, болевой синдром, симптомы сдавления смежных органов) у большинства женщин исчезали, а при УЗ-исследовании было отмечено уменьшение размеров миомы. В 1995 году в журнале The Lancet появилась первая публикация Jacgues Ravina о применении эмболизации маточных артерий (ЭМА) в качестве самостоятельного метода лечения лейомиомы матки, с которого берет начало история развития данного метода [44]. В настоящее время в мире производится более 100 000 ЭМА в год [6, 38].

Методика представляет собой катетеризацию под рентгенконтролем a. uterina поочередно с обеих сторон с последующей их окклюзией путем введения эмболизирующего вещества. В результате закупорки питающих опухоль сосудов развивается ишемия с последующим некрозом, склерозом, гиалинозом и кальцинозом миоматозных узлов [6, 11, 49, 62]. Полного некроза матки не происходит вследствие различий в диаметре сосудов матки и перифибриоидного сплетения – диаметр последних больше, и крупные эмболы (в настоящее время применяются эмболы размером не менее 400 мкн) проходят только в сосуды опухоли, не попадая в микроциркуляторное русло матки вследствие меньшего диаметра артерий [49, 62].

И хотя множество публикаций посвящено эффективности ЭМА, на сегодня пока окончательно четко не выработаны показания и противопоказания к данному вмешательству, объем обследования и предоперационной подготовки к нему, а также тактика послеоперационного ведения пациенток после ЭМА [6, 9, 10, 36].

В Украине эмболизация маточных артерий применяется с 1997 года, и в настоящий момент мы располагаем опытом проведения более 500 технически успешных ЭМА. Девятилетний опыт применения подобных вмешательств дает возможность изучить непосредственные и отдаленные результаты ЭМА, проанализировать трудности и осложнения, встречающиеся во время проведения вмешательства и в послеоперационном периоде, выработать показания и противопоказания, а также оптимизировать тактику подготовки больных и их послеоперационного ведения.

Материалы и методы
За период 1997-2006 гг. произведено 516 ЭМА у женщин в возрасте от 24 до 58 лет (средний возраст составил 41,2±4,7 года) с симптомной лейомиомой матки. Все пациентки имели показания к оперативному лечению, однако искали альтернативный путь устранения симптомов миомы, настаивали на сохранении матки или имели противопоказания к полостной операции.

Длительность заболевания (от момента выявления опухоли) колебалась от 2 недель до 26 лет и в среднем составила 5,3±2,8 года. Большинство женщин (377 – 73,06%) беспокоили маточные кровотечения по типу мено- и метроррагий, болевой синдром отмечали 285 (55,23%) пациенток, учащенное мочеиспускание вследствие давления опухоли на мочевой пузырь – 160 (31,0%), запоры – 69 (13,37%), бесплодие – 105 (20,35%), невынашивание – 47 (9,1%).

Эмболизация маточных артерий проводилась путем пункции и катетеризации по методике Сельдингера бедренной артерии с последующим проведением катетера во внутренние подвздошные и затем – в маточные артерии. После катетеризации маточной артерии выполняли ангиографию сосудов матки с целью определения ее размеров и локализации фиброматозных узлов, и затем выполняли окклюзию маточных артерий путем введения в просвет артерии через катетер мелких частиц – эмболов из пенополиуретана размерами от 400 до 1000 микрон в количестве 200-500 мг. Количество вводимого эмболизата зависело от индивидуальных особенностей опухоли у пациентки – размеров и васкуляризации лейомиомы, диаметра и извитости сосудов и т.д. Критерием завершения введения вещества являлось появление симптома “стояния контраста” и возникновение рефлюкса контрастного вещества. После этого катетер извлекали, осуществляли гемостаз и накладывали давящую повязку на место пункции общей бедренной артерии на несколько часов.

Детальному динамическому наблюдению удалось подвергнуть 117 женщин после ЭМА.

Результаты исследований и их обсуждение
Оценивая результаты ЭМА при лейомиоме матки, многие авторы [2, 22, 25, 42, 53] рекомендуют выделять техническую (успех катетеризации и эмболизации), клиническую (уменьшение симптомов заболевания), радиологическую (уменьшение размеров матки и миоматозных узлов) эффективность и индивидуальные особенности (субъективные ощущения больных).

Технически успешная эмболизация маточных артерий произведена в 510 из 516 случаев. Основным критерием, свидетельствующим о завершении эмболизации и прекращении введения эмболов в просвет маточной артерии, являлось замедление или остановка кровотока в стволе маточной артерии и возникновение рефлюкса контрастного вещества в соседние артериальные бассейны.

Выполнить эмболизацию маточных артерий не удалось у 6 (1,16%) больных на этапе освоения методики эмболизации: у 4 пациенток с размерами матки менее 6 недель, у 2 женщин с размерами матки 8–11 недель из-за технической невозможности катетеризировать маточную артерию. У одной из них причиной неудачи явилась патологическая извитость подвздошных артерий. Впоследствии использование подмышечного (аксиллярного) пункционного доступа позволило нам преодолеть извитость подвздошного сегмента и выполнить катетеризацию маточной артерии. Пункционный доступ через левую подмышечную артерию использован нами в 3 (0,58%) случаях. В дальнейшем использование низкопрофильных катетеров 4–5 различных конфигураций позволило нам выполнять эмболизацию при размерах матки, соответствующих 6–7 неделям беременности. Эмболизация маточных артерий при фибромиоме матки данных размеров выполнена у 33 (6,39%) женщин.

На этапе освоения методики катетеризацию правой и левой маточных артерий выполняли с помощью пункции правой и левой общих бедренных артерий. Обе бедренные артерии пунктированы у 15 (2,91%) больных. В процессе накопления опыта ЭМА начали выполнять через пункцию одной правой общей бедренной артерии, меняя конфигурацию катетера в ходе катетеризации. ЭМА из одного пункционного доступа выполнено у 501 (97,09%) пациентки (рис. 1, 2).

Анатомические особенности кровоснабжения матки отмечены в 0,58% случаев выполнения ЭМА и проявлялись в аномалиях сосудистой сети. Так, у 2 пациенток маточные артерии как ветви внутренней подвздошной артерии отсутствовали. Артериография подвздошных артерий не дала представления о характере кровоснабжения матки. Только выполнение брюшной аортографии позволило установить, что кровоснабжение матки осуществляется за счет гипертрофированных яичниковых артерий, отходящих от аорты в типичном месте.

Технически успешной считали эмболизацию обеих маточных артерий, если после ее выполнения на артериограмме отсутствовали заполнение паренхимы и внутриорганных ветвей маточной артерии (рис. 3, 4).

После проведения ЭМА у всех больных в той или иной степени выраженности наблюдался постэмболизационный синдром (ПЭС), который характеризовался, кроме классической триады (боли, лихорадка, тошнота) [11, 25, 50, 63], иногда общим недомоганием, серозно-сукровичными вагинальными выделениями, дизурическими явлениями, реже – парестезиями в правой ноге.

Наиболее частым проявлением ПЭС (в 100% случаях) были боли тянущего или схваткообразного характера, появлявшиеся в течение первых 2-х часов после операции и длившиеся от нескольких часов до 10–14 дней. Интенсивные боли, требовавшие назначения наркотических анальгетиков, наблюдались в течение первых двух суток.

Субфебрильная температура имела место у 96 (82,1%) пациенток, фебрильная в течение 1–4 дней – у 10 (8,6%). Тошнота наблюдалась у 29 (24,8%) женщин, рвота – у 6 (5,1%), дизурические явления – у 4 (3,4%), парестезии в правой ноге или перемежающаяся хромота – у 3 (2,6%) женщин.

В послеоперационном периоде с целью облегчения течения постэмболизационного синдрома и профилактики воспалительных осложнений назначали антибактериальные препараты: в первые 2 суток внутривенно ципрофлоксацин (ципринол) по 200 мг 2 раза в сутки, метронидазол (эфлоран) по 500 мг 3 раза в сутки, флуконазол (дифлазон) 150 мг, диклофенак (наклофен) суппозитории ректально 1 раз в сутки; в последующие 5 дней – ципрофлоксацин (ципринол) по 1 таб (500 мг) 2 раза в сутки, метронидазол (эфлоран) по 1 таб 3 раза в сутки и диклофенак (наклофен) суппозитории ректально 1 раз в сутки, а также анальгезирующую, дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию.

Длительность периода госпитализации в среднем составила 3,2±1,1 дня, периода нетрудоспособности – 10,9±3,1 дня, что выгодно отличалось при сравнении показателей с таковыми после таких операций, как консервативная миомэктомия (соответственно 7,3±2,2 и 30,5±3,2 дня) и гистерэктомия (соответственно 9,2±2,1 и 32,2±5,6 дня, рис. 5, 6).

Оценивая частоту клинического успеха (рис. 7), следует отметить особую эффективность ЭМА в отношении маточных кровотечений и симптомов сдавления смежных органов. Так, если нарушения цикла по типу мено- и метроррагий до лечения были отмечены у 85 (72,65%) из 117 женщин, то после ЭМА – лишь у 11 (9,48%), (р<0,05), симптомы сдавления смежных органов (частое мочеиспускание, запоры) до лечения беспокоили 40 (34,19%) пациенток, после лечения – всего 6 (5,13%); то есть частота данных симптомов снизилась на 87,1 и 85,0% соответственно. Частота клинической эффективности в отношении хронических тазовых болей составила 79,1%, альгоменореи – 53,3%.

Наиболее быстрый темп редукции клинической симптоматики был отмечен в отношении мено- и метроррагий – объем менструальной кровопотери, который оценивали по количеству прокладок за менструацию, и длительность менструаций у большинства женщин существенно уменьшились уже через месяц после операции (рис. 8). У некоторых пациенток нормализация менструального цикла происходила в течение 2–3-х месяцев.

Меньший темп уменьшения выраженности симптомов сдавления органов малого таза, хронических тазовых болей (в течение 3–6 мес после ЭМА), по-видимому, объяснялся более медленным темпом уменьшения размеров матки и узлов (табл. 1, рис. 9).

Так, в течение первых 6 мес объем матки уменьшился на 40,1%, доминантного узла – на 54,1%, за 1 год – соответственно на 66,3 и 71,2%. Это свидетельствует о том, что размеры матки уменьшаются в большей степени за счет редукции опухоли, и наиболее быстро – в первые 6 мес после ЭМА (рис. 10).

Количество визуализировавшихся миоматозных узлов до операции в среднем составило 3,8±1,2, через 12 мес – 2,1±1,1 узлов, что было обусловлено их экспульсией у некоторых женщин, а также значительным уменьшением и, возможно, исчезновением мелких узлов до 2 см в диаметре. Наиболее быстрый темп уменьшения объема матки как раз наблюдался в случаях экспульсии узла (рис. 9).

В настоящее время в литературе обсуждается вопрос о целесообразности применения агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона (аГн-Рг) перед эмболизацией [6, 59]. Под нашим наблюдением находилось 6 женщин с миомой матки, соответствующей более 16 нед беременности, получивших перед и после ЭМА 3–5 инъекций аГн-Рг (см. рис. 9), у которых наблюдался более быстрый темп уменьшения размеров. Однако ввиду небольшого количества наблюдений данных в этом отношении недостаточно, что требует дальнейших исследований.

У 37 (31,6%) женщин с лейомиомой матки, преимущественно субмукозной локализации или центрипетальным ростом узлов, наблюдалась экспульсия узлов в матку и их рождение или удаление вагинальным путем в период от 2 нед до 1 года после ЭМА. Чаще всего это происходило в период от 1 до 3 мес после вмешательства (в среднем через 1,7±0,38 мес) и сопровождалось болями внизу живота схваткообразного характера, иногда – новой волной лихорадки до 38,0–39,0°С, кровянистыми выделениями, общим недомоганием, слабостью, реже – тошнотой, а также лейкоцитозом в крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. У 14 (12,0%) пациенток произошло самостоятельное рождение узлов, в том числе у одной женщины троекратное; из них у 2 пациенток – с шеечным расположением узла. Размеры самостоятельно родившихся узлов, как правило, не превышали 5-6 см в диаметре.

Удаление узлов произведено у 23 (20,0%) пациенток в связи с затянувшимся процессом экспульсии узлов и риском инфицирования, из них удаление 1 раз – у 19 (16,24%) женщин, 2 раза – у 3 (2,56%) и 3 раза – у 1 (0,85%) пациентки. Эвакуация тканей узлов произведена вагинальным путем под контролем гистероскопии. Характерной отличительной особенностью рождения миоматозных узлов после ЭМА является отсутствие выраженного маточного кровотечения, обычно сопровождающего такие случаи. В послеоперационном периоде назначалась интенсивная атибактериальная, дезинтоксикационная, инфузионная терапия, нестероидные противовоспалительные препараты. Ни в одном из этих случаев радикального хирургического вмешательства не потребовалось.

Рождающиеся узлы были 2-х типов, что подтверждало мнение некоторых авторов о наличии 2-х типов некротизации [5]. У большинства женщин извлекались узлы белого цвета, плотные, округлой формы, отходившие целиком, что соответствовало картине асептического (или «сухого», коагуляционного) некроза (рис. 11). При наличии инфицирования, иногда за давностью процесса, узлы вытекали в виде грязных выделений с неприятным запахом и примесью тканевого компонента или рождались в виде расползающейся ткани серо-желтого цвета, что характеризовало картину септического (или «мокрого», колликвационного) некроза (рис. 12).

Наступление беременности было отмечено у 8 (6,8%) женщин, из них – физиологическими родами в срок закончились 4 (3,4%) беременности, искусственным абортом – 2 (1,7%), замершей беременностью – 1 (0,9%) и у 1 (0,9%) пациентки беременность в настоящее время прогрессирует.

Об эффективности ЭМА в отношении лечения бесплодия по данным результатам судить не представляется возможным, так как большинство женщин не планировали иметь детей. Пациенткам с лейомиомой матки, желавшим восстановить фертильную функцию, ЭМА выполняли лишь при отсутствии другой альтернативы сохранить матку (субмукозная миома больших размеров, шеечная локализация узла, множественная или диффузная миома, рецидив после консервативной миомэктомии) и настоятельном желании женщины в отношении методики ЭМА.

Анализ 11 случаев клинической неэффективности ЭМА в отношении мено- и метроррагий показал, что в 7 случаях имела место патология эндометрия или субмукозные узлы. Так, у 5 пациенток при проведении раздельного диагностического выскабливания цервикального канала и полости матки по поводу продолжавшихся обильных менструаций была выявлена патология эндометрия (в 3 случаях – фиброзно-железистие полипы, в 1 – железисто-кистозная, в 1 – комплексная неатипическая гиперплазия эндометрия) и у 2 женщин – высокие субмукозные узлы 0 типа до 4 см в диаметре, расположенные у дна матки и не родившиеся. Во всех случаях патологии эндометрия после выскабливания полости матки и проведения соответствующего лечения, а у пациенток с субмукозными узлами – после гистероскопического их удаления маточные кровотечения прекратились.

Таким образом, после проведения вышеуказанных вмешательств эффективность ЭМА в отношении мено- и метроррагий удалось довести до 95,29%. У 2 (1,7%) больных с отсутствием эффективности в отношении купирования симптоматики и уменьшения объема матки при помощи допплерографии была выявлена реваскуляризация опухоли вследствие реканализации сосудов или развития коллатералей. Одной из низ произведена повторная ЭМА, а другой пациентке, имевшей репродуктивные планы, – консервативная миомэктомия.

Учитывая и эти результаты, окончательная эффективность ЭМА доведена до 98,28%.

Осложнения эмболизации маточных артерий разделяли на таковые во время проведения операции (общие реакции и локальные осложнения), непосредственно связанные с техникой процедуры пункции и селективной катетеризации артерий, и отсроченные.

Из осложнений  во время процедуры (отслежены все 516 случаев ЭМА) имели место:
• общие реакции на контрастные вещества и медикаментозные средства – у 3 (0,58%) пациенток;
• осложнения в месте пункции (пульсирующая гематома, ложная аневризма) – у 2 (0,39%) женщин;
• осложнения в зоне эмболизации (диссекция интимы, занос эмболов в другие сосудистые бассейны) – у 4 (0,78%) пациенток.

Среди отсроченных неблагоприятных последствий у 3 (2,56%) из 117 пациенток наблюдалась пиометра вследствие вторичного инфицирования на фоне неполного отторжения некротических масс субмукозного узла. Во всех случаях на фоне антибактериальной терапии с учетом результатов бактериологического обследования произведено удаление некротических масс вагинальным путем с последующим проведением интенсивного противовоспалительного и дезинтоксикационного лечения, включая местные процедуры (в т. ч. санацию полости матки). У всех трех больных лечение было эффективным, гистерэктомии ни в одном из этих случаев не потребовалось.

Общий удельный вес ранних осложнений составил 1,74%, воспалительных – 2,56%, что не превышает приводимые в зарубежной литературе данные.

Преходящая аменорея в течение первых 2-х месяцев была отмечена у 2 (1,7%) пациенток, стойкая – у 3 (2,6%) женщин в возрасте 48–51 года, уже находившихся на момент ЭМА в пременопаузе.

Пяти (4,27%) пациенткам, заинтересованным в рождении ребенка, в отдаленном послеоперационном периоде произведена консервативная миомэктомия в связи с недостаточным для выполнения репродуктивной функции уменьшением миоматозных узлов, несмотря на клиническую эффективность ЭМА в отношении мено-метроррагий и компрессионных симптомов. При этом четырем из них изначально планировалось двухэтапное лечение с последующей миомэктомией. Отличительной особенностью данных операций являлось практически отсутствие кровотечения из миометрия, обычно характерного для консервативных миомэктомий, и четкое отграничение ткани узла по цвету и консистенции от нормального миометрия.

Гистерэктомия произведена только у 1 (0,85%) пациентки ввиду неэффективности ЭМА и наличия сопутствующей эндометриоидной кисты яичника.

Описанных в литературе [17, 61] осложнений в виде некроза половых губ, ягодичной мышцы и т.д., в результате заброса эмболов в другие сосудистые бассейны мы не наблюдали.

Рецидив роста лейомиомы после ЭМА на протяжении 6–12 месяцев после операции за все 9 лет наблюдения отмечен у 4 (0,78%) из всех 516 женщин, из них в 1 случае в результате реканализации обеих маточных артерий и в 3 случаях – одной из них. Всем 4 пациенткам выполнена повторная эмболизация реканализированных артерий.

Серьезных осложнений, приведших к летальному исходу или инвалидизации пациенток в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах, после ЭМА не наблюдалось.

Таким образом, технический успех выполнения эмболизации маточных артерий составил 98,8%, что совпадает с данными зарубежной литературы – 84–98% [40, 44, 64].

Проведенные исследования доказывают высокую клиническую эффективность ЭМА в качестве альтернативного метода лечения симптомной лейомиомы матки, особенно в отношении таких ее проявлений, как мено- и метроррагии, болевой синдром, симптомы компрессии смежных органов. Мы провели сравнительный анализ результатов ЭМА в отдаленном послеоперационном периоде на основании оценки регресса основных клинических симптомов лейомиомы матки и темпов уменьшения размеров опухоли. Результаты сравнивались с данными зарубежных клиник, выполнивших количество вмешательств на маточных артериях, сопоставимое с числом наблюдений в данном исследовании (табл. 2). Согласно представленным данным, эффективность ЭМА в отношении симптомов и темпы регрессии размеров опухоли, полученные в данном наблюдении, сопоставимы с соответствующими показателями мировой литературы [1, 8, 16, 24, 28, 42, 43, 47, 51, 52, 60].

В то же время в нашем исследовании отмечена более высокая частота экспульсии субмукозных узлов и узлов с центрипетальным ростом (31,6%) по сравнению с данными других авторов – 5–12% [3, 6, 23, 52]. Вероятнее всего это связано с тем, что у 46 (39,3%) женщин, находившихся  под нашим наблюдением, изначально имела место субмукозная локализация или центрипетальный рост узлов, в то время как многие авторы считают субмукозную локализацию узла противопоказанием к данному методу лечения миомы вследствие возможной экспульсии и развития инфекционных осложнений [4, 12]. Наш опыт свидетельствует об эффективности ЭМА в отношении миомы данной локализации, и экспульсию узлов, в том числе и неполную, мы склонны считать скорее благоприятным исходом для пациентки, так как при этом появляется возможность эвакуации ткани узла вагинальным путем. Это позволяет избавить от миомы пациентку за относительно короткий срок, значительно ускоряет темп регрессии размеров матки и позволяет избежать гистерэктомии. Следует отметить, что из 8 забеременевших пациенток после ЭМА у троих наступление беременности было отмечено после рождения субмукозных узлов.

Актуальным вопросом ЭМА является обеспечение безопасности вмешательства в отношении онкологического риска.

Во время предоперационного обследования перед проведением ЭМА (гистологического исследования эндометрия, полученного при раздельном диагностическом выскабливании) выявлен 1 случай аденокарциномы эндометрия и 2 – комплексной атипической гиперплазии эндометрия. Данным пациенткам проведено радикальное лечение – гистерэктомия. У одной больной, также обследовавшейся перед планируемой ЭМА, вследствие необычной УЗ-картины (неоднородность эхоструктуры узла, наличие анэхогенных полостей, повышенное кровоснабжение миомы с хаотичным расположением сосудов) была выполнена лапаротомия, удаление узла с экспресс-диагностикой ткани. При морфологическом исследовании ткани во время операции была диагностирована лейомиосаркома, что послужило поводом для расширения объема операции до гистерэктомии.

Данный факт, а также анализ случаев неэффективности в отношении мено- и метроррагий указывают на необходимость обязательного гистологического исследования ткани эндоцервикса и эндометрия, полученных при проведении полного раздельного диагностического выскабливания цервикального канала и полости матки в рамках предоперационного обследования перед ЭМА и обязательного лечения выявленной сопутствующей патологии эндометрия в соответствии с принципами лечения гиперплазий, а также динамического наблюдения после проведения вмешательства. При выявлении аденокарциномы эндометрия или фоновых процессов в эндометрии с высоким риском малигнизации (комплексная атипическая гиперплазия эндометрия) необходимо склоняться к выбору радикальных методов лечения.

Недостатком ЭМА можно считать отсутствие данных о гистологической структуре узла. И хотя лейомиосаркома – достаточно редкая злокачественная опухоль (частота озлокачествления миомы составляет 0,001%), в литературе описано 3 случая эмболизации лейомиосаркомы [3]. Заподозрить саркому матки можно при быстром ее росте, а также наличии УЗ- и допплерографических признаков – саркома матки имеет усиленное кровоснабжение со своеобразным дихотомическим типом расположения сосудов при низких показателях индекса резистентности (ИР), в то время как узлы лейомиомы матки характеризуются наличием перифибриноидного сплетения с наличием радиального сосуда и отходящих внутрь мелких терминальных ветвей.

С целью дифференциальной диагностики лейомиомы и саркомы матки возможно также применение теста с агонистами Гн-Рг: объем миомы после 2–3-х инъекций данных препаратов уменьшается на 30–50%. Отсутствие уменьшения размеров опухоли на фоне аГн-Рг является неблагоприятным признаком в плане риска малигнизации. Однако даже применение данных тестов не гарантирует исключение лейомиосаркомы матки, что обосновывает необходимость постоянного мониторинга состояния гениталий после ЭМА и при отсутствии динамики – своевременного выяснения причин неэффективности.

Одним из частых осложнений являются воспалительные процессы. В литературе описаны даже смертельные случаи в результате сепсиса при полном некрозе матки и тромбоэмболических осложнений [15, 26, 57, 60]. Поэтому с целью профилактики осложнений воспалительного характера можно рекомендовать проведение бактериоскопического и бактериологического обследования всем пациенткам перед ЭМА с последующим лечением в случае выявления хронического инфицирования.

Таким образом, объем обследования, необходимый перед проведением данного вмешательства: помимо общеклинического и ЭКГ, УЗИ с допплером, МРТ – по показаниям, гистологическое исследование эндометрия (раздельное диагностическое выскабливание или аспирационная биопсия у молодых женщин при отсутствии признаков патологии на УЗИ), онкоцитологическое исследование, кольпоскопия, бактериоскопическое и бактериологическое обследование микрофлоры влагалища.

В настоящее время окончательно не определены противопоказания и показания к ЭМА [13, 28, 40, 46, 60]. Многие авторы считают, что они совпадают с таковыми к гистерэктомии [19, 40], некоторые же отмечают, что они должны быть гораздо шире [3, 21, 61].

На основании полученных данных выделены следующие показания к ЭМА при лейомиоме матки: 
- симптомная лейомиома: с геморрагическим синдромом, анемией, обусловленной маточными кровотечениями, болевым синдромом, симптомами сдавления смежных органов;
- субмукозная миома и миома с центрипетальным ростом узлов;
- перешеечная локализация узла;
- бессимптомная лейомиома: при величине 14 и более недель беременности, наличии 5 и более миоматозных узлов; наличии узлов 3 см и более в диаметре (при размере узлов более 3 см спрогнозировать динамику роста миомы матки практически невозможно) [8].
- бесплодие (при множественной миоме, рецидивах после консервативной миомэктомии или у пациенток, которым показана гистерэктомия при отсутствии других причин бесплодия);
- невынашивание (при множественной миоме, неэффективности консервативной миомэктомии или у пациенток, которым показана гистерэктомия при отсутствии других причин невынашивания);
- неэффективность консервативной терапии;
- в качестве предоперационной подготовки.

Противопоказания к проведению ЭМА мы разделили на гинекологические и общие. Противопоказания со стороны гениталий:
- наличие инфекции в органах малого таза;
- беременность;
- злокачественные новообразования органов малого таза, облигатные предраки;
- подозрение на лейомиосаркому (быстрый рост, УЗ-допплерографические признаки, тест с аГн-Рг);
- субсерозная миома на тонкой ножке (ввиду риска развития некроза с возможным развитием перитонита).

Среди общих противопоказаний выделяли:
- почечную недостаточность;
- аллергические реакции на рентгенконтрастные вещества;
- аутоиммунные заболевания;
- некоррегируемые коагулопатии, в том числе тромбофилию.

Открытым остается вопрос о возможности проведения ЭМА женщинам, желающим иметь ребенка. Некоторые авторы считают, что проведение ЭМА возможно лишь женщинам, не планирующим в перспективе иметь детей [10]. В то же время в мировой литературе известно несколько сотен случаев беременностей после ЭМА по поводу лейомиомы матки, закончившихся нормальными физиологическими родами [29, 43, 45, 54, 58], хотя больших рандомизированных исследований по этому поводу до настоящего времени нет. Открытым остается вопрос о влиянии рентгеновского облучения яичников при проведении данного вмешательства на фертильную функцию [3, 10, 29, 44]. Однако исследования, проведенные В. Nikolik и J. Spies, показывают, что суммарная доза облучения на яичники, получаемая при процедуре ЭМА, не превышает таковую при лечении Ходжкинских лимфом малого таза, а безопасность последнего доказана [2, 7, 8]. Мы склонны считать, что у нерожавших пациенток с лейомиомой матки следует склоняться к консервативной миомэктомии при наличии технических возможностей ее проведения. Однако пациенткам с лейомиомой матки, желающим восстановить фертильную функцию, при отсутствии другой органосохраняющей альтернативы (при множественной миоме, сложной ее локализации, в т. ч. шеечных узлах, субмукозной миоме больших размеров, рецидивах после консервативной миомэктомии) и настоятельном желании женщины в отношении методики ЭМА, возможно ее проведение.

Таким образом, можно выделить 5 категорий больных с лейомиомой матки, подлежащих ЭМА:
пациентки в перименопаузе, у которых ЭМА является альтернативой гистерэктомии;
пациентки с противопоказаниями к оперативному лечению;
женщины с большими миомами или нетипичным расположением фиброматозного узла с прогнозируемыми техническими сложностями оперативного лечения (ЭМА в качестве предоперационной подготовки к консервативной миомэктомии или гистерэктомии);
• пациентки, желающие сохранить репродуктивную функцию (лечение бесплодия?);
женщины с лейомиомой матки, желающие сохранить матку.

На основании результатов наблюдения был разработан также комплекс подготовки к ЭМА, который включает этиотропную антибактериальную, противовоспалительную, иммуномодулирующую, антистрессовую терапию, лечение патологии эндометрия и шейки матки, коррекцию патологии щитовидной железы, коррекцию экстрагенитальной патологии и нарушений в системе гемостаза. При величине миомы, соответствующей более 16 недель беременности, или диаметре наибольшего узла 10 см и более целесообразно предоперационное медикаментозное уменьшение размеров миомы.

Выводы
Двусторонняя селективная эмболизация маточных артерий представляет собой эффективный метод лечения лейомиомы матки с практически нулевой летальностью и минимальным количеством осложнений. Преимуществами данного метода являются отсутствие общего наркоза и связанного с ним риска анестезиологических осложнений, минимальный объем кровопотери и риск тромбоэмболических осложнений, отсутствие большой раневой поверхности и процесса рубцевания ткани матки, уменьшение риска гистопатического разрыва матки при беременности по сравнению с консервативной миомэктомией, меньшая длительность госпитализации и времени нетрудоспособности, отсутствие психотравмирующего факта операции, а также рецидивов в перспективе.

Учитывая, что само вмешательство осуществляется рентгенэндоваскулярными хирургами, в совершенстве владеющими методиками внутрисосудистых операций, а определение показаний и противопоказаний, предоперационное обследование, обеспечение безопасности вмешательства в плане онкориска, подготовка пациенток и дальнейшее динамическое наблюдение находятся в компетенции врача-гинеколога, залогом успеха ЭМА является тесное сотрудничество между специалистами данных профилей.

Тщательное предоперационное обследование перед и постоянный мониторинг состояния гениталий, осуществляемый гинекологом после ЭМА, не только повышают безопасность вмешательства, с точки зрения онкориска, но и дают возможность своевременного выявления причин отсутствия эффективности вмешательства и соответствующей их коррекции (лечение сопутствующей патологии эндометрия, повторная ЭМА в случае реканализации артерий и др.) и, соответственно, повышения эффективности данной операции.

Широкое применение такой малоинвазивной органосохраняющей методики, как ЭМА, в практике лечения лейомиомы матки открывает новые перспективы в борьбе с ее симптомами и может считаться достойной альтернативой традиционной гистерэктомии.

ЛИТЕРАТУРА
1. Адамян Л.В., Мурватов К.Д., Обельчак И.С., Мышенкова С.А. Проблемы репродукции 2005; 1: 43–46.
2. Бобров Б.Ю., Алиева А.А. Акушерство и гинекология 2004; 5: 6–8.
3. Мурватов К.Д., Обельчак И.С., Мышенкова С.А., Адамян Л.В. Проблемы репродукции 2004; 6: 43–50.
4. Овчаренко Д.В., Верховский В.С., Беликова М.Е., Чхейдзе Н.С. Акушерство и гинекология 2003; НОМЕР: 33–36.
5. Подслизистые и шеечные миоматозные узлы. Лечение миомы матки. Часть
6. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Краснова И.А., Капранов С.А. Междунар. мед. журн. 2005; 1: 74–78.
7. Самойлова Т.Е., Волков О.И., Коков Л.С. Анналы хирургии 2003; 4: 12–17.
8. Тихомиров А.Л. Кремлевская медицина. Клинический вестник 1998; 1 (январь-март): 1–7.
9. Al-Fozan H., Tulandi T. Obstet. Gynecol. Survey. 2002; 57: 810–815.
10. Al-Sunaidi M., Tulandi T. Taylor and Francis: London and New York; 2006: 271–285.
11. Aziz A., Petrucco O.M., Makinoda S. et al. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1998; 77: 334–340.
12. Berkowitz R., Hutchins E., Worthington-Kirsch R. J. Reprod. Med. 1999; 44: 373–376.
13. Bradley E., Reidy J., Forma R., Jarosz J., Braude P. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1998; 105: 235–240.
14. Chapman L., Magos A. Taylor and Francis: London and New York; 2006: 181–197.
15. De Blok S., De Vries C., Prinssen H.M., Blaauwgeers H.L., Jorna-Meijer L.B. J. Vasc. Interv. Radiol. 2003; 14: 779–783.
16. Goodwin S.C., McLucas B., Lee M. et al. JVIR 1999; 10: 1159–1165.
17. Goodwin S.C., Vedantham S., McLucas B. et al. J. Vasc. Interv. Radiol. 1997; 8: 517–526.
18. Greenwood L.H., Glickman M.G., Schwartz P.E., Morse S., Denny D.P. Radiology 1987; 164: 155–159.
19. Healey S., Buzaglo K., Seti L., Valenti D., Tulandi T. J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 2004; 11: 348–352.
20. Heaston D.K., Mineau D.E., Brown B.J., Miller F.J. AJR 1979; 133: 152–154.
21. Hutchins F.L.Jr., Worthington-Kirsch R.L., Berkowitz R.P. J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 1999; 6: 279–284.
22. Itkin M., Shlansky-Goldberg R. Appl. Radiol. 2002; 31 (10): 9–17.
23. Jha R.C., Ascher S.M., Imaoka S., Spies J.B. Radiology 2000; 217: 228–235.
24. Johnston C.J., Ford S.M., McCann J., Laffan E., McEniff N. CIRSE. Annual Meeting and Postgraduate Course of the Cardiovascular and Interventional Radiological Society of Europe; 2003: 70.
25. Kroencke T., Gauruder-Burmester A., Enzweiler C. et al. Hum. Rerod. 2003; 18 (4): 863–865.
26. Lanocita R. Paper presented at: 11th Annual Scientific Meeting, SMIT/CIMIT; September 16-18. Boston; 1999.
27. Learman L., Summit R., Varner E. et al. Obstet. Gynaecol. 2003; 102: 453–462.
28. Lohle P.N., Lampmann L.E., Smeets A.J., Boekkooi F.P., Vervest H.A., Pieters J.J. CIRSE. Annual Meeting and Postgraduate Course of the Cardiovascular and Interventional Radiological Society of Europe; 2003: 56.
29. McLucas B., Goodwin S., Adler L., Rappaport A., Reed R., Perrella R. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2001; 74: 1–7.
30. McLucas B., Goodwin S.C., Vedantham S. Minim Invas. Ther. Allied. Technol. 1996; 5 (2): 336–338.
31. Nazah I., Robin F., Jais J. et al. Acta Obstet. Gynaecol. Scand. 2003; 82: 1037–1042.
32. Niedercorn, Kos X., d’Archambeau O., Murgo S., Magotteaux P., Golzarian L. CIRSE. Annual Meeting and Postgraduate Course of the Cardiovascular and Interventional Radiological Society of Europe; 2003: 56.
33. Nikolic B., Lundsten M., Abbara S. RSNA; 1998. Chicago, IL; 1998.
34. Parazzini F., Chiaffarino F. Taylor and Francis: London and New York; 2006: 3–9.
35. Parazzini F., Chiaffarino F., Polverino G. et al. Eur. J. Epidemiol. 2004; 19: 249–253.
36. Payne J.F., Haney A.F. Fertil. Steril. 2003; 79: 128–131.
37. Pelage J. CIRSE. Annual Meeting and Postgraduate Course of the Cardiovascular and Interventional Radiological Society of Europe; 2003: 100–101.
38. Pelage J. CIRSE. Annual Meeting and Postgraduate Course of the Cardiovascular and Interventional Radiological Society of Europe; 2003: 101–102.
39. Pelage J.P., Le Dref O., Soyer P. et al. Radiology 2000; 215: 428–431.
40. Pinto I., Chimeno P., Romo A. et al. Radiology 2003; 226: 425–431.
41. Pinto I. CIRSE. Annual Meeting and Postgraduate Course of the Cardiovascular and Interventional Radiological Society of Europe; 2003: 100–101.
42. Pron G., Bennet J., Common A. et al. Uterine fibroid reduction and symptom relief after uterine fibroid embolization for fibroids. Fertil. Steril. 2003; 79: 120–127.
43. Ravina J.H., Aymard A., Ciraru-Vigneron N., Clerissi J., Merland J.J. Gynecol. Obstet. Fertil. 2003; 31 (7-8): 597–605.
44. Ravina J.H., Herbreteau D., Ciraru-Vigneron N. et al. Lancet 1995; 346: 671–672.
45. Ravina J.H., Vigneron N.C., Aymard A. Fertil. Steril. 2000; 73: 1241–1243.
46. Reena C., Jha, Susan M. Ascher, Izumi Imaoka, James B. Spies. Radiology 2000; 217: 228–235.
47. Richter G.M., Radeleff B., Rimbach S., Kauffmann G.W. CIRSE. Annual Meeting and Postgraduate Course of the Cardiovascular and Interventional Radiological Society of Europe; 2003: 56.
48. Roovers J.P., Van der Bom J., Van der Vaart H. Br. Med. J. 2003; 327: 774–778.
49. Siskin G.O., Eaton L.A. Jr., Stainken B.F. et al. J. Vasc. Interv. Radiol. 2000; 10: 891–894.
50. Siskin G.P., Stainken B.F., Dowling K. et al. J. Vаsc. Interv. Radiol. 2000; 11: 305–311.
51. Spies J.B., Ascher S.A., Roth A.R., Kim J., Levy E.B., Gomez-Jorde J. Obstet. Gynecol. 2001; 98: 29–34.
52. Spies J.B., Roth A.R., Jha R.C., Gomez-Jorge J., Levy E.B. et al. Radiology 2002; 222: 45–52.
53. Spies J.B., Spector A., Roth A.R. et al. Obstet. Gynecol. 2002; 100: 873–880.
54. Stancato-Pasik A., Mitty H.A., Richard H.M., Eshkar N. Radiology 1997; 204: 791–793.
55. Thakar R., Ayers S., Clarkson P. et al. N. Eng. J. Med. 2002; 347: 1318–1325.
56. Uflacker R., Selby J.B., Hannegan C. CIRSE. Annual Meeting and Postgraduate Course of the Cardiovascular and Interventional Radiological Society of Europe; 2003: 70.
57. Vaschist A., Studd J., Carey A., Burn P. Lancet 1999; 354: 307–308.
58. Vashisht A., Smith J.R., Thorpe-Beeston G., McCall J. Fertil. Steril. 2001; 75: 1246–1248.
59. Vilos G.A., Vilos A.G., Abu-Rafea B., Pron G., Kozak R., Garvin G. Fertil. Steril. 2006 May; 85 (5): 1478–14883.
60. Walker W.J., Palage J.P., Sutton C. Clin. Radiol. 2002; 57: 325–331.
61. Wong G.C., Muir S.J., Lai A.P., Goodwin S.C. J. Womens Health Gend. Based. Med. 2000; 9: 357–362.
62. Worthington-Kirsch R., Androws R.T., Siskin G.P. et al. Tech. Vasc. Interv. Radiol. 2002; 5: 17–34.
63. Worthington-Kirsch R., Koller N.E. Madscape Women Health. 2002; 7: 4.
64. Worthington-Kirsch R.L., Fueredi G.SG., McLucas B., Lee M. et al. J. Vasc. Interv. Radiol. 1999; 10: 1159–1165.


Т.Ф. Татарчук, Н.В. Косей, И.В. Альтман, В.А. Кондратюк, Е.И. Сухоребрая

Источник: http://zdr.kiev.ua/article.html?id=455

 

ВЕРНУТЬСЯ В ОГЛАВЛЕНИЕ СТАТЕЙ